为什么有的人“即使痛苦也能快乐”，而有的人却因痛苦而出现情绪障碍？研究表明，全球约20%至30%的成年人患有慢性疼痛，约59%的慢性疼痛患者有不同程度的抑郁和焦虑症状。这种“疼痛-情绪共病”不仅加剧了患者的主观痛苦，而且显着增加了医疗保健利用率、自杀风险和社会经济负担。记者从复旦大学获悉，复旦大学脑智能科学与技术研究院认知神经科学中心肖晓、Trevor Robbins、冯剑峰领导的团队在研究中发现了“情绪之门”——大脑海马区的齿状回。这将决定疼痛是否成为负面情绪问题，并为下一步药物研发奠定理论基础。聚焦“痛苦与情绪”问题肖晓介绍，研究团队系统整合了大规模人群神经影像数据库中约3万名健康受试者和疼痛患者约10年的随访数据，与慢性神经病理性疼痛的啮齿动物模型相结合，从大脑结构、功能、神经回路和细胞机制等多个层面探讨了疼痛转化为负面情绪的条件和规律。研究表明，大脑海马区在在疼痛转化为情绪障碍的过程中，海马体区域的体积会增大，从而影响认知能力。随着疼痛的持续，海马体区域会缩小，从而削弱其适应能力。通过验证图像和动物模型之间的因果关系，研究小组能够阻断这个“情绪门”（具有t的区域）的开关。位于海马体中心的齿状结构，称为齿状回）。大脑的这个小区域非常特别。它是成人大脑中为数不多的可以产生新神经元的地方之一。动物研究表明，在疼痛的早期阶段，齿状回中的新神经元迅速激活，增加海马体的体积并改善认知功能。在持续性疼痛状态下，齿状回过度激活，兴奋与抑制之间的平衡被改变，神经细胞凋亡增加，情绪调节逐渐失效。奇迹般的是，当研究人员在老鼠的齿状回中进行精确的病变时，老鼠仍然感到疼痛，但长期的疼痛造成的结果却是并不感到焦虑或抑郁。该实验的结果证实，齿状回是控制疼痛转化为情绪障碍的关键。 “疼痛并不会对人体产生完全的负面影响。疼痛可以提示人们及时关注身体的异常情况。因此，我们的研究重点不是如何抑制疼痛，而是如何帮助人们在疼痛中生活。”晓晓说。研究团队进行了进一步的机制研究，发现干扰小胶质细胞（一种位于齿状回结构中的免疫细胞）是阻断慢性疼痛向情绪障碍转变的更好靶点，还可以阻断情绪障碍，在不影响海马体正常功能的情况下，保持某些认知功能的改善。这给临床带来了新的见解。脑成像可用于评估疼痛早期阶段的齿状回体积，从而对焦虑和抑郁的风险提供早期预警并尽快进行干预。现在，一组研究人员发现一种药物对小胶质细胞具有出色的抑制作用，可显着降低情绪失调的可能性。慢性疼痛患者的命令。 “我们的研究涉及分子神经元、脑成像、行为学等方面广泛，核心目标是真正将动物实验结果转化为临床实践。”复旦大学脑智能科学与技术研究院院长冯剑锋说。研究小组计划继续关注海马体如何接收感官信息、发送情感信息和调节高级认知功能。栏目主编：姜竹云 文字编辑：唐梦佳 来源：作者：光明新闻
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